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本期视频我们要讲述的内容是炎症（inflammation）。 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子（如病原体、理化因素等）所发生的以防御反应为主的基本病理过程。其经典的局部临床表现包括红、肿、热、痛和功能障碍。 组织损伤后，炎症反应立即启动。最初为局部血管的短暂性收缩，有助于减少失血，并在血管破损处形成血凝块止血。随后，受病原微生物、损伤细胞和坏死组织刺激，局部细胞（如肥大细胞、巨噬细胞等）释放血管活性介质，主要包括组胺、前列腺素、缓激肽、以及白三烯等。这些介质作用于血管平滑肌，引起局部血管扩张，导致该区域血流量增加即充血，此为局部发红和发热的主要原因。 上述血管活性介质如组胺、缓激肽、白三烯还可导致小血管（尤其是微静脉）内皮细胞收缩，细胞间隙增宽，致使血管通透性增大。这使得富含蛋白质的血浆渗出液得以从血管内渗入组织间隙，形成炎性水肿，即局部肿胀的主要基础。 随后，循环血液中的白细胞，最先是中性粒细胞，通过一个称为白细胞渗出的多阶段过程迁移至损伤部位。此过程始于白细胞在血管壁边缘的边集和滚动。损伤部位释放的趋化因子等信号分子，激活内皮细胞和白细胞表面的黏附分子，介导两者紧密黏附。在趋化因子梯度引导下，黏附的中性粒细胞通过阿米巴变形运动挤出内皮细胞间隙，穿过血管壁进入周围组织，并定向迁移至损伤部位，这一过程称为趋化作用。 到达损伤部位的中性粒细胞通过其表面的模式识别受体、细胞因子受体等识别感染的微生物和坏死组织，并被激活。活化的中性粒细胞通过吞噬作用将目标物质吞噬入胞内形成吞噬体。吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，利用溶酶体内的酶及活性氧（ROS）等物质将吞噬物杀伤和降解。 在病原体和坏死组织碎片被消化降解后，炎症反应逐渐消退，进入组织修复阶段。局部产生的生长因子刺激成纤维细胞增殖并大量合成胶原纤维等细胞外基质成分，以加固和修复受损组织。 在临床实践中，常应用抗炎药物通过阻断关键炎症介质的产生或作用来抑制过度或有害的炎症反应。应用最广泛的是非甾体抗炎药NSAIDs，如阿司匹林和布洛芬。NSAIDs可通过抑制环氧合酶2（COX2）的活性，从而阻断炎症部位花生四烯酸代谢途径中的前列腺素等炎症介质的生成，并最终减轻炎症相关的血管扩张、水肿、发热及疼痛。 好啦，以上就是本期有关炎症的所有内容啦！如果我们的视频有帮助到您，还请关注我们的频道，以获取后续更多内容。我们下期不见不散！拜拜！
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